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看着这青山斜阳方源轻声一笑：青山斜阳秋月春风认真是朝如青丝暮成雪是非成败转头空脂多糖是革兰阴性菌外壁的特征性结构因素被以为是细菌从肠道转移到体循环的标记物在维持细菌结构完整性的同时触发宿主的免疫炎症反应[31-32]脂多糖通过肠黏膜屏障进入血液后被脂多糖团结卵白（lipopolysaccharide binding proteinLBP）识别并团结形成脂多糖-LBP复合物脂多糖-LBP复合物与CD14受体团结形成脂多糖-LBP-CD14三联体然后转位到Toll样受体4（Toll-like receptor 4TLR4）-髓样分解卵白-2（myeloid differentiation protein-2MD-2）复合物上在MD-2的协助下与TLR4团结增进TLR4的二聚化或多聚化进而激活髓样分解因子88（molecule myeloid differentiation factor 88MyD88）和β滋扰素TIR结构域衔接卵白依赖的信号通路刺激肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-αTNF-α）、IL-1β和IL-17等炎症介质的释放炎症的激活和消退之间的失衡是决议AS斑块形成和破碎的主要因素在AS病理状态下肠道微生态杂乱肠道通透性增添导致肠道中脂多糖易位进入体循环诱导差别类型的细胞损伤并激活全身炎症通路[33]脂多糖可诱导内皮细胞渗透诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthaseiNOS）、细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1VCAM-1）引起血管壁炎症细胞黏赞许浸润导致内皮细胞损伤在ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞中脂多糖干预可增进M1型巨噬细胞极化事实上在多个临床前和临床研究中已经视察到循环脂多糖在AS患者和动物模子中的显著积累提醒AS的爆发生长与脂多糖水平呈正相关
2025-10-13 16:45:29
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